法舒地尔后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制研究

目的 通过主动脉根部模拟冠状动脉内给药,探讨盐酸法舒地尔后适应对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护机制.方法 选择SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后适应组、法舒地尔组、法舒地尔+LY294002组(LY294002组),每组6只.各组于再灌注180 min后处死大鼠,取心肌组织用Western blot方法测定Bcl-2、Bax、caspase-3、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化Akt的表达.结果 与缺血再灌注组比较,缺血后适应组和法舒地尔组Bcl-2表达明显升高,Bax、caspase-3表达明显降低(P＜0.05).与法舒地尔组比较,LY294002组Bcl-2表达明显降低,Bax、caspase-3表达明显升高(P＜0.05).与缺血再灌注组和LY294002组比较,法舒地尔组磷酸化Akt表达明显升高(P＜0.05).结论 盐酸法舒地尔后适应的机制可能与激活磷脂酰肌醇3-激酶Akt传导通路有关.