线粒体解偶联蛋白2在京尼平促进肾癌细胞抑制作用中的研究

目的:探讨京尼平(Genipin)对肾癌是否有治疗作用,该治疗作用是否与线粒体解偶联蛋白2(UCP2)相关。方法:将0、40、80和120μmol/L 4种浓度的Genipin溶液分别浸染肾癌细胞48 h,MTT法和流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡情况;聚合酶链反应和ELISA方法检测UCP2的基因和蛋白表达;使用荧光探针检测细胞内钙离子和活性氧分子(ROS)含量。结果:Genipin在中、高剂量组能明显抑制肾癌细胞的增殖并促进细胞的凋亡,随着给药浓度的增加,细胞增值抑制作用及细胞凋亡率逐渐增高(P<0.005)。Genipin能抑制肾癌细胞中UCP2的表达,在中、高剂量给药组,UCP2的基因及蛋白的表达显著抑制(P<0.05)。Genipin能提高细胞内钙离子和ROS的含量,在中、高剂量给药组出现了显著提高(P<0.05)。结论:Genipin能明显抑制肾癌细胞的增殖,促进其凋亡,UCP2可能参与其作用机制。