TLR4信号转导途径在年幼期哮喘大鼠气道炎症中的作用

目的:研究哮喘大鼠Toll样受体4(TLR4)表达变化及其对嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡的作用机制.方法:清洁级SD大鼠27只,随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、地塞米松(D)组,每组9只.用OVA致敏与激发复制哮喘模型.光镜观察肺组织病理变化;BALF中炎症细胞计数;ELISA测定血清IL-10含量;原位杂交测定肺组织TLR4mRNA表达;TUNEL法检测EOS凋亡.结果:(1)光镜观察:B组见肺组织大量炎症细胞侵润,支气管黏液腺增生;D组上述现象明显减轻.(2)BALF中细胞总数、EOS绝对计数和EOS占细胞总数的百分比:B组均明显高于A组(均P＜0.01);D组均明显低于B组(均P＜0.01).(3)血清IL-10含量:B组与A组有显著差异(P＜0.01);D组显著低于B组(P＜0.01).(4)TLR4mRNA的检测:TLR4在肺组织表达B组与A组差异无统计学意义(P＞0.05);D组显著高于B组(P＜0.01).(5)EOS凋亡率检测结果,B组与A组比差异显著(P＜0.05);D组显著高于B组(P＜0.01).相关分析显示,TLR4mRNA表达与EOS凋亡率呈显著正相关(r=0.612,P＜0.01).结论:DXM上调血清中IL-10水平,诱导肺组织EOS凋亡,可能与TLR4信号通路有关.