全反式视黄酸致小鼠腮弓畸形的机制研究

背景与目的:研究全反式视黄酸(All-TransRetinoicAcid,RA)对小鼠胚胎腮弓的致畸作用及其可能的致畸机制。材料与方法:采用植入后全胚胎培养观察RA对孕8.5d小鼠腮弓的致畸作用;采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Bromodeoxyuridine,BrdU)标记及检测,切口末端标记法,切片和整体免疫组化观察RA对颅神经嵴细胞(Cranialneuralcrestcells,NCC)增殖、凋亡和迁移的影响。结果:RA诱导腮弓出现发育不良,发育不全,第一、二腮弓融合畸形;RA处理组腮弓BrdU掺入率减少,凋亡增加,NCC出现异常的迁移路径和方式。结论:RA诱导腮弓畸形,NCC增殖减少,凋亡增加,迁移改变是其可能的致畸机制。