脑缺血预处理对大鼠海马CA1区一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响

目的:观察脑缺血预处理(CIP)后大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化,探讨NO在脑缺血耐受(BIT)诱导中的作用。方法:将140只凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠分为sham、CIP组、损伤性缺血组和CIP+损伤性缺血组。夹闭双侧颈总动脉致全脑缺血3min作为CIP,10min作为损伤性缺血,第4组中CIP与损伤性缺血之间间隔3d。所有动物均于末次脑缺血恢复再灌注后0h、2h、16h、24h、36h、72h和7d(每个时点n=5)取海马CA1区脑组织,分光光度法检测NOS活性,硝酸还原酶法检测NO2-/NO3-含量。结果:CIP组NOS活性和NO2-/NO3-含量于再灌注后16h开始升高,24h达高峰,接近sham组的1.5倍,36h降至基础水平,其升高的持续时间短于BIT诱导的时程(1-7d);损伤性缺血组NOS活性和NO2-/NO3-含量的变化趋势与CIP组类似,但其峰值(24h)超过sham组的2倍,显著大于CIP组(P<0.05);CIP+损伤性缺血组NOS活性和NO2-/NO3-含量亦有一定程度的升高,但其峰值(24h)明显低于损伤性缺血组(P<0.05)。结论:CIP引起NOS活性及NO2-/NO3-含量的适度增加,参与BIT的诱导;同时CIP阻止损伤性缺血后NO的过量生成所致的细胞毒性作用可能是其诱导BIT的另一途径。