清瘟败毒饮影响急性肺损伤大鼠肺组织NF——кB p65表达的实验研究

目的:通过观察清瘟败毒饮对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织病理及核因子-кBp65(NF-кBp65)表达的影响,探讨清瘟败毒饮对ALI的治疗作用及干预机制.方法:选取健康雄性SD大鼠144只,随机分为6组,每组24只,分别为正常时照组,模型组,泼尼松组和清瘟败毒饮大、中、小剂量组.脂多糖溶液(2mg/kg)气管内滴注复制ALI大鼠模型,连续两天.各治疗组在第2次滴注完LPS溶液1h后,用生理盐水将相应的药物稀释至4mL灌胃,1天2次.各组分别于灌胃后24h,48h处死6只大鼠,于72h处死余下所有大鼠,并收集所需标本;通过镜下现察肺组织病理变化及采用Western blot方法检测肺组织中NF-кBp65的表达水平.结果:LPS致AU大鼠肺组织肺泡结构破坏或实变,肺间质明显水肿,大童炎性细胞浸润,肺泡腔和肺间质内可见局灶性炎症细胞浸润和大童红细胞渗出,与同时相模型组比较,清瘟败毒饮大、中剂量组大鼠病理学炎症积分均降低非常显著(P<0.01),而小剂量组只有24h、48h有显著性降低或非常显著性降低(P<0.05或P<0.01);清瘟败毒饮各剂量治疗组中48h清瘟败毒饮大、中剂量组和72h各剂量组大鼠肺组织中NF-кBp65的表达均降低,与同时相模型组相比均有显著性差异或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论:清瘟败毒饮能减轻LPS致ALI大鼠肺组织的损伤程度,在一定程度上减少炎症细胞在肺部积聚、浸润、渗出,起到比较明确的肺保护作用;清瘟败毒饮能有效减少LPS致ALI大鼠肺组织中NF-кBp65的表达,通过抑制NF-кB的活化和炎性细胞因子的生成,对炎症反应起到抑制作用;在LPS致ALI早期使用清瘟败毒饮,可有效减轻肺组织的损伤程度,减轻肺部的炎症反应.