大鼠肝脏缺血─再灌注损伤时肝细胞线粒体膜电位的变化
The Journal of Medical Theory and Practice(2005)
Abstract
目的:探讨肝脏缺血—再灌注损伤的机制。方法:将健康Wistar大鼠30只,随机分成二组:假手术组(Controlgroup),缺血—再灌注组(I-R group)。假手术组结扎肝镰状韧带,钝性游离左、中叶肝蒂,不作结扎。缺血—再灌注组,用无损伤动脉夹夹闭左、中叶肝蒂,缺血1h,再灌注1h,制成部分(70%)缺血—再灌注模型。用荧光染料罗丹明(Rh123)和碘化丙啶(PI)标记肝细胞,流式细胞仪(FCM)测定线粒体膜电位(ΔΨm),表示为Rh123+PI-细胞和Rh123-PI-细胞所占的百分数。结果:缺血—再灌注后,假手术组大鼠Rh123+PI-细胞占(94.2±2.8)%,Rh123-PI-细胞占(3.9±0.9)%。缺血—再灌注组肝细胞ΔΨm降低,Rh123-PI-细胞(14.1±2.1)%,与假手术组相比明显增多(P<0.01),Rh123+PI-细胞占(83.3±3.9)%,与假手术组相比明显减少(P<0.01)。结论:线粒体膜电位的变化介导了肝脏缺血—再灌注损伤的机制。
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Ischemia-reperfusion injury,Mitochondrial membrane potential
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