O24 Phénotype clinique et prévalence des complications micro-vasculaires chez les patients présentant un diabète sucré associé à une hépatite chronique C

L’infection chronique par le virus de l’hépatite C (VHC) s’accompagne d’une augmentation de la prévalence de l’insulino-résistance (IR) et du diabète sucré. Le VHC a une action directe sur les voies de signalisation de l’insuline ce qui génère une IR. Il n’existe pas d’étude ayant évalué le phénotype clinique des sujets diabétiques porteurs d’une infection VHC (DM-VHC). L’action directe du VHC sur l’IR sans association au syndrome métabolique pourrait être responsable d’une présentation clinique particulière du diabète en cas d’infection VHC. Pour répondre à ces interrogations, nous avons évalué rétrospectivement 37 sujets DM-VHC en les comparant à un groupe de 74 sujets diabétiques de type 2 classiques (DM-T2) appariés pour l’âge et le sexe. Les sujets DM-VHC et DM-T2 sont comparables pour l’âge, l’HbA1C et la durée de la maladie diabétique. Les patients DM-VHC ont un IMC plus bas que les DM-T2 (27,5 vs 32,5, p = 0,001). Malgré une prescription d’hypolipémiants moins fréquente (2,7 % vs 59,4 %, p < 0,001), les sujets DMVHC ont des taux de cholestérol total, de triglycéride, et de HDL significativement plus bas (4,06 vs 4,64, p = 0,01 ; 1,37 vs 1,67, p = 0,01 ; 0,94 vs 1,11, p = 0,01). Les sujets DM-VHC sont moins souvent traités par antihypertenseurs (56,7 % vs 82,4 %, p = 0,005) et pourtant présentent une TA systolique plus basse (13,2 vs 14,0, p = 0,04). La prévalence de la rétinopathie et des événements cardiovasculaires est identique dans les 2 groupes. L’atteinte rénale est significativement plus importante chez les DM-T2 avec une créatinine et une microalbuminurie plus élevées (102 vs 81tμmol/l, p = 0,01 ; 345 vs 139 mg/l, p = 0,01). Ce travail montre que les sujets DM-VHC ont un phénotype spécifique, avec un IMC plus faible, une TA mieux contrôlée, une dyslipidémie moins fréquente et une atteinte rénale moins sévère. Ces résultats préliminaires peuvent s’expliquer par le rôle direct du virus VHC sur l’IR sans association avec les autres anomalies du syndrome métabolique (HTA, dyslipidémie, surpoids). Une évaluation prospective de l’atteinte macrovasculaire est nécessaire afin de préciser l’influence de l’infection VHC sur ce type de complications.