幽门螺杆菌通过Bcl-2/Bax机制诱导HepG2细胞凋亡的研究

目的:探讨幽门螺杆菌(H.pylori)对肝细胞HepG2细胞凋亡的影响及其机制。方法:应用HepG2细胞为实验模型,用MTT、荧光染色技术、透射电子显微镜、AO/EB染色、流式细胞仪定性和定量地检测HepG2细胞凋亡情况;Western Blotting法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:不同浓度H.pylori处理组(4.0×10~5、4.0×10~6、4.0×10~7和4.0×10~8CFU/mL)的24 h细胞生长抑制率分别为(2.64±0.34)%、(16.35+4.24)%、(27.15±3.19)%和(33.35±2.36)%(P<0.05),抑制率随作用时间的延长而增加(P<0.05)。HepG2细胞与4×10~7/mL浓度的NCTC11637共培养24h后,在透射电镜下可见部分细胞呈不同时期的凋亡形态。不同浓度H.pylori的凋亡率分别为(2.50±0.45)%、(6.00±0.35)%、(11.10±0.45)%和(14.65±0.27)%,当H.pylori的浓度≥4.0×10~6CFU/mL,HepG2细胞凋亡率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。H.pylori作用HepG2细胞后,HepG2细胞的Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白表达则与Bcl-2蛋白表达情况相反。结论:H.pylori通过Bcl-2/Bax机制诱导HepG2细胞凋亡。