免疫血管活性肠肽调节鸡产蛋和就巢的机理研究

旨在研究免疫血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)和抑制催乳素(Prolactin,PRL)分泌对鸡产蛋和就巢的影响机制。试验1:对18周龄未开产的泰和鸡,分别在试验d1、d28、d56和d84免疫含VIP羧基端15肽片段的VIP-BSA偶联蛋白,观察对产蛋和就巢的影响。试验2:利用刚开产的23周龄粤黄鸡,在试验d1、d23、d48、d73、d98免疫VIP串联四聚体重组蛋白,观察对产蛋和就巢的影响,并在第98天检测卵泡发育和下丘脑、垂体、F1～F3级LYF颗粒层和膜层相关基因的表达。试验1中免疫VIP组在开产后高峰期(d55～d61)的产蛋率显著低于对照组,但高峰后的(d89～d103)产蛋率显著高于对照组,同时免疫VIP组的就巢发生也要迟于对照组。试验2中,VIP免疫组的产蛋率在试验初高于对照组;在d33将光照从12h延长至16h后,2组的产蛋率均快速上升;产蛋高峰后,免疫组产蛋率快速下降并在d80～d105显著低于对照组。免疫VIP重组蛋白也降低了就巢的发生。2组鸡在d98的大黄卵泡、小黄卵泡和大白卵泡的数量无显著差异。免疫VIP重组蛋白并不影响下丘脑Gn-RH-Ⅰ和VIP、垂体LHβ和FSHβ的mRNA水平,但显著降低了垂体PRL的表达,也显著降低了垂体和下丘脑PRLR的表达。在检测的F1～F3卵泡组织中,免疫VIP重组蛋白也显著降低了F1和F3颗粒层的PRLRmRNA水平,降低了F1～F3颗粒层和膜层的LHR表达量,但对P450scc和StAR的表达量没有影响。两试验结果表明,免疫VIP能够降低PRL的表达和分泌,从而抑制产蛋引发的就巢发生,但是免疫VIP在抑制PRL表达分泌后也会抑制卵泡发育和产蛋,这一机制可能是通过影响卵泡组织LHR的表达而实现的。