NF-κB启动的炎症反应在小鼠侵袭性肺曲霉病肺损伤中的作用

为了探讨NF-κB启动的炎症反应在小鼠侵袭性肺曲霉病肺损伤中的作用,将小鼠分3组:正常组、正常+烟曲霉菌接种组、IPA模型组,小鼠鼻吸入烟曲霉菌第4天处死,取肺组织,肺组织切片经HE染色观察病理损伤;比色法测定肺组织MPO活性;免疫组化法评价肺组织NF-κB p65蛋白的活化;RT-PCR法检测肺组织TNF-α、IFN-γ和β-tublin mRNA的表达。结果显示,正常健康组小鼠肺组织结构正常,未见炎症发生;正常+烟曲霉菌接种组小鼠肺组织有炎症细胞浸润,未见孢子萌芽;IPA模型组小鼠的肺组织病理损伤严重,可见炎症细胞浸润,孢子萌芽生成菌丝。正常+烟曲霉菌接种组和IPA模型组小鼠肺组织的TNF-α和IFN-γmRNA的相对表达水平、NF-κB p65免疫组化评分和MPO活性均高于正常组小鼠(P<0.05);并且IPA模型组小鼠肺组织NF-κB p65免疫组化评分值和MPO活性均高于正常+烟曲霉菌接种组(P<0.05)。结果提示,烟曲霉菌感染可激活小鼠肺组织NF-κB介导的炎症信号通路,诱导下游TNF-α和IFN-γ的表达,募集大量的中性粒细胞于感染组织,是导致IPA小鼠肺组织严重病理损伤的因素之一。