大鼠脊髓缺血再灌注损伤后脊髓细胞热休克蛋白27、Bcl-2、Bax蛋白的表达
Chinese Journal of Reparative and Reconstructive Surgery(2013)
Abstract
目的探讨大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia/reperfusion injury,SCII)后脊髓细胞热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)与凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白的表达及其相互关系。方法成年雄性SD大鼠70只,体重200~220 g,随机分为假手术组和SCII组,每组35只。假手术组仅显露左肾动脉,不夹闭腹主动脉;SCII组夹闭大鼠腹主动脉20 min,于缺血后4、8、12 h及1、2、3、5 d分别取5只大鼠进行再灌注处理。各时间点再灌注后处死大鼠取脊髓组织,采用免疫组织化学染色检测HSP27、Bax、Bcl-2蛋白的相对表达量。结果 SCII组HSP27于4 h时开始表达,3 d达高峰,5 d表达减少;在3 d及5 d时相对表达量与其他各时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Bcl-2于4 h开始表达,1 d达高峰,2 d时仍维持高表达状态,之后逐渐减少;1、2 d时相对表达量与其他各时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Bax的表达分别在12 h和3 d达高峰,5 d表达减少;12 h、3 d时相对表达量与其他各时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。假手术组各时间点各蛋白仅少量表达,SCII组HSP27、Bax、Bcl-2蛋白的相对表达量均明显高于假手术组(P<0.05)。结论 SCII后脊髓神经可能存在自行修复时间窗,HSP27对SCII组织产生保护效应的可能机制是促进脊髓组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达,减少促凋亡蛋白Bax表达,以抑制脊髓组织细胞凋亡,从而发挥其保护作用。
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Key words
Spinal cord ischemia/reperfusion injury Heat shock protein 27 Bcl-2 protein Bax protein Rat
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