乙型肝炎病毒表面抗原抑制TLR2和TLR4的激活

目的 研究乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)在乙型肝炎病毒(HBV)逃逸机体天然免疫中的作用.方法 用乙酸肉豆蔻佛波酯(PMA)诱导入单核细胞白血病细胞(THP)-1分化成巨噬样细胞,并与HBsAg共培养作比较,在脂多糖(LPS,TLR4的配体)和Pam3CSK4(TLR 1、2的配体)的刺激下,检测细胞上清液中细胞冈子白细胞介素10(IL-10)、IL-12的表达及胞内IL-10、IL-12 mRNA的含量,并利用免疫荧光法观察核转录因子-kappa B(NF-κB)p65入核和蛋白质印迹法(Western blot)检测IκB-α蛋白降解与胞外信号凋节激酶(ERK)蛋白磷酸化水平来判定TLR信号通路活化程度.结果 HBsAg的胞外处理能以刺昔依赖的方式十扰Pam3CSK4和LPS诱导的IL-10和IL-12的产生,同时HBsAg的存在明显干扰Pam3CSK4和LPS诱导的NF-κB p65入核和IκB-α降解以及ERK蛋白磷酸化水平.结论 HBsAg抑制TLR2和TLR4的激活.