声动力疗法促脑胶质瘤凋亡的实验研究

目的探讨声动力疗法对荷瘤鼠脑胶质瘤组织的促凋亡作用及其治疗机制。材料与方法 74只Wistar大鼠于右侧尾状核处接种C6胶质瘤细胞,制作颅内胶质瘤模型,行增强MRI筛选荷瘤鼠。依MRI结果分为对照组、血卟啉甲醚组(HMME组)、超声组和声动力组(SDT组),每组16只。声动力参数为1.0MHz、1.0W/cm2、60s超声辐照和5mg/kg血卟啉甲醚。治疗后24h行TUNEL染色检测胶质瘤细胞凋亡率,电镜检测凋亡形态学改变,免疫组化检测蛋白GFAP、S-100、Bcl-2/Bax、Caspase-3、Caspase-9、Fas/Fas-L表达和Cytc释放,并记录4组大鼠生存期。结果 74只Wistar大鼠共68只成瘤,成瘤率为91.89%。与对照组[(3.20±0.72)%]比较,SDT组[(30.60±1.60)%]及超声组([14.50±0.80)%]凋亡率显著提高(P<0.05),HMME组([3.60±0.51)%]无明显凋亡发生(P>0.05);SDT组荷瘤鼠生存期长达(46.3±3.1)d,较对照组[(31.1±2.1)d]显著延长(P<0.05),超声组[(32.4±2.3)d]、HMME组[(30.1±3.0)d]生存期较对照组无明显变化(P>0.05)。电镜检测到SDT组、超声组胶质瘤细胞核固缩,染色质边集,线粒体肿胀;免疫组化显示GFAP、S-100、Bax、Caspase-3、Caspase-9呈高表达,Bcl-2、Fas-L呈低表达和Cytc释放,Fas表达无明显变化。结论声动力疗法对荷瘤鼠胶质瘤有促凋亡治疗作用,并与线粒体内源性凋亡途径密切相关。