茶多酚抗全脑缺血再灌注继发肺损伤的作用及机制研究

目的:研究茶多酚对全脑缺血再灌注引起的肺损伤的保护作用及机制。方法:采用改良的4动脉阻断法制备大鼠全脑缺血15min、再灌注3h的损伤模型。观察不同剂量茶多酚静脉内给药对大鼠脑、肺组织形态学变化、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及内毒素受体CD14表达的影响。同时设立假手术组、模型组和尼莫地平组进行对照。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑、肺组织出现病理损伤及肺组织CD14阳性细胞的表达;与模型组比较,茶多酚与尼莫地平组均可明显升高SOD活力(P<0.05)、降低MDA含量(P<0.01)及CD14表达阳性率(P<0.01),且有明显量-效关系。结论:茶多酚可使全脑缺血再灌注大鼠脑、肺组织损伤程度明显减轻,其作用机制可能与降低肺组织内自由基含量、加强对自由基清除酶的保护作用以及减轻内毒素攻击相关。