Lesión oxidativa de proteínas de hígado y corazón de rata durante el proceso de envejecimiento

el proceso de envejecimiento afecta a todos los organismos y es de suponer que sus mecanismos básicos esten conservados entre especies. La oxidación de proteínas se ha propuesto como uno de estos mecanismos básicos enlazando los radicales derivados del oxígeno con el proceso básico de envejecimiento. Así, si la lesión oxidativa de proteínas esta implicada en el envejecimiento, los animales con edades avanzadas deberían presentar valores basales elevados de lesión proteínica en comparación con animales más jóvenes. Sin embargo, la información disponible sobre esta predicción es limitada considerando la utilización de marcadores químicos específicos. en este estudio, la concentración basal de diferentes marcadores de lesión proteínica (oxidación [semialdehídos glutámico y aminoadípico], glucoxidación [carboxietil-lisina], mixto de gluco y lipoxidación [carboximetil-lisina] y lipoxidación [malondialdehído-lisina]), así como el perfil de ácidos grasos de membrana, han sido determinados en el hígado y corazón de ratas macho adultas jóvenes (8 meses) y edad avanzada (30 meses). los resultados mostraron incrementos significativos de los marcadores de oxidación y glucoxidación en el grupo de animales de 30 meses tanto en hígado como en corazón. Con relación a la lesión lipoxidativa, también se detectó un aumento significativo de ésta en el grupo de edad avanzada, probablemente asociado al incremento del índice de dobles enlaces y peroxidabilidad mostrados por las membranas celulares del hígado y corazón. Comparativamente, el corazón mostró grados de lesión oxidativa y lipoxidativa significativamente superiores a los del hígado. Los niveles de lesión glucoxidativa fueron superiores en hígado que en corazón. Asimismo, el corazón mostró mayor sensibilidad al envejecimiento, como lo demuestran los mayores incrementos porcentuales en lesión oxidativa, gluco y lipoxidativa. estos resultados, en el contexto de la teoría del envejecimiento basada en el estrés oxidativo, además de poner de manifiesto las diferencias existentes entre órganos, refuerzan el papel del grado de insaturación de membrana, así como de los mecanismos homeostáticos que regulan el valor basal de modificación oxidativa en dicho proceso biológico. ageing affects all organisms and its basic mechanisms can be expected to be conserved across species. Protein oxidation has been proposed as one of the basic mechanisms linking oxygen radicals with the basic ageing process. If oxidative damage to proteins is involved in ageing, aged animals should show higher steady- state levels of specific markers of this kind of damage than younger adult animals. However, the evidence available on this prediction is limited when the use of specific chemical markers is considered. we measured steady-state levels of markers of different kinds of protein damage-oxidation (glutamic and aminoadipic semialdehydes), glycoxidation (carboxyethyl-lysine), mixed glyco- and lipoxidation (carboxymethyl-lysine), and lipoxidation (malondialdehydelysine)-, as well as fatty acid profile in the livers and hearts of young adult (8 months old) and aged (30 months old) male rats. oxidative and glycoxidative markers were significantly increased in both the liver and heart of aged rats. Lipoxidation damage was also significantly increased in aged rats. This result was probably associated with the significantly increased double bond and peroxidizability indexes found in liver and heart cell membranes. Steady-state levels of oxidation and lipoxidation damage were significantly higher in the heart than in the liver. In contrast, glycoxidation damage was greater in the liver than in the heart. Accumulation rates of protein damage were higher in the heart than in the liver during aging. in the context of the oxidative stress theory of ageing, these results reveal differences between organs and reinforce the role of membrane unsaturation as well as the homeostatic mecha-nisms that maintain the steady-state level of protein damage in this biological process.