Monoxyde d'azote (NO) et asthme

Le monoxyde d'azote (NO) est à la fois un radical libre dérivé de l'oxygène et un médiateur paracrine ayant un rôle fondamental dans les mécanismes de la relaxation des cellules musculaires lisses. La complexité des effets physiologiques et physiopathologiques du NO dans les maladies respiratoires est en partie liée à l'extrême diversité concernant : (1) l'expression des différentes isoformes de la NO synthase, (2) l'origine cellulaire et la cible moléculaire du NO et (3) la quantité de NO produite. Il est néanmoins établi que la synthèse du NO est augmentée dans l'inflammation bronchique, justifiant ainsi l'intérêt de la mesure du NO exhalé dans les maladies inflammatoires des voies aériennes, comme l'asthme ou la dilatation des bronches. Il est également probable que l'inhibition de la synthèse du NO endogène aggrave une hyperréactivité bronchique préexistante. Cependant, l'administration du NO exogène, sous forme inhalée, ne présente que peu d'intérêt dans l'asthme, compte tenu des très faibles gains obtenus sur les débits expiratoires bronchiques avec le NO inhalé par rapport aux β2-mimétiques inhalés. Ainsi, l'ambivalence des effets du NO, d'une part, et l'insuffisance relative des connaissances actuelles, d'autre part, rendent forcément prématurée toute option thérapeutique concernant le NO dans l'asthme.