PKCζ在肺腺癌中的表达与侵袭转移及预后关系的探讨

目的:研究PKCζ在肺腺癌组织中的表达与肿瘤侵袭、转移和预后的关系,初步分析PKCζ促进肿瘤转移的分子机制。方法:采用特异的PKC抑制剂抑制PKCζ的活性,观察PKCζ活性下降对肺腺癌A549细胞趋化运动和粘附能力的影响。选择临床及随访资料完整的48例肺腺癌患者,采用免疫组织化学法检测肺腺癌组织中PKCζ的表达情况,结合临床病理参数分析PKCζ表达与临床预后的关系。结果:PKC家族中的非典型PKC参与了肺癌细胞的趋化和黏附过程,通过抑制PKCζ的活性明显减弱了EGF诱导的A549细胞的趋化运动和对细胞外基质的黏附能力。25例(52%)患者肺腺癌组织中癌细胞PKCζ呈阳性表达且表达定位在胞浆;PKCζ蛋白表达与患者出现淋巴结转移有关(P<0.05),与性别、年龄、肿瘤大小、吸烟与否、远处转移和临床分期等其它临床病理参数无关;PKCζ表达与肺腺癌患者生存预后相关(P<0.05)。结论:肺腺癌组织中PKCζ的高表达与肺癌患者出现淋巴结转移相关,有可能作为患者预后不良的指标及潜在的治疗靶点。