Urocortin致大鼠心肌细胞肥大由PKA信号通路介导

目的通过观察PKA拮抗剂H-89和CRF受体拮抗剂Astressin抑制UCN诱导乳大鼠心肌细胞肥厚的作用,研究UCN诱导的大鼠心肌细胞肥厚的信号转导机制。方法以体外培养的乳大鼠心肌细胞为模型,应用UCN 0.1μmol.L-1诱导心肌肥大,观察H-89 0.1μmol.L-1和Astressin 1μmol.L-1的作用,探讨UCN 0.1μmol.L-1对心肌肥厚的作用机制。用消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白的合成;用Western蛋白印迹法测定ANP表达。结果UCN0.1μmol.L-1使心肌细胞体积、蛋白合成和ANP表达明显增加,H-89 0.1μmol.L-1和Astressin 1μmol.L-1抑制UCN诱导的心肌肥大。结论Urocortin可能通过CRF-R2并通过PKA信号通路诱导乳大鼠心肌细胞肥大。