高血压对全脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响及SP600125的干预作用

目的探讨高血压对全脑缺血再灌注神经功能的影响及SP600125的干预作用。方法将12周龄42只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠随机分为对照组和WKY全脑缺血再灌注组(WKY+缺血再灌注组),同周龄46只雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为高血压全脑缺血再灌注组(SHR+缺血再灌注组)、高血压全脑缺血再灌注加抑制剂组(抑制剂组)。抑制剂组于缺血前30min侧脑室注射c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125。应用四血管阻断法(Pulsinelli-4VO法)制备全脑缺血模型,脑缺血20min分再灌注24、48h两个时间点,电镜和光镜观察海马区神经细胞形态变化,再灌注48h应用神经功能学检测表评价运动和感觉功能。结果与WKY+缺血再灌注组对比,SHR+缺血再灌注组24、48h神经元细胞形态结构损伤随时间延长加重,神经元细胞存活密度降低(15.56±1.81比22.52±0.96,7.33±1.32比14.11±1.61,均P<0.05)。SHR+缺血再灌注组运动及感觉功能明显低于WKY+缺血再灌注组(4.79±0.93比7.79±0.72,4.42±0.72比6.42±0.65,均P<0.05)。与SHR+缺血再灌注组对比,抑制剂组24、48h神经元细胞形态结构明显改善,细胞存活密度增加(24.11±1.62比15.56±1.81,17.89±1.54比7.33±1.32),抑制剂组运动及感觉功能均明显提高(6.54±0.83比4.79±0.93,5.54±0.66比4.42±0.72,均P<0.05)。结论高血压加重脑缺血再灌注后神经功能的损伤,SP600125对高血压大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用。