冬凌草甲素作用PI3K/AKT通路诱导HeLa细胞凋亡

[目的]研究冬凌草甲素诱导HeLa细胞凋亡的作用及其机制.[方法]MTT法测定冬凌草甲素对HeLa细胞的生长抑制实验,Hoechst33342荧光染色等观察细胞核形态学变化;LDH法研究细胞死亡的途径.流式细胞仪检测细胞的凋亡,免疫印迹实验检测相关蛋白的表达.[结果]25 μmol/L以上的冬凌草甲素对宫颈癌HeLa细胞具有明显的生长抑制作用,并能诱导细胞发生凋亡,随着药物浓度的增加和作用时间的延长,细胞的生长抑制率及细胞凋亡率均明显升高,冬凌草甲素抑制细胞生长及诱导细胞发生凋亡的过程中,细胞端粒酶Akt、FKHRL、GSK3表达水平及活性显著降低.[结论]冬凌草甲素能够通过诱导人子宫颈癌HeLa细胞发生凋亡而发挥抑制HeLa细胞生长作用,抑制Akt和GSK3的活性是冬凌草甲素体外诱导人子宫颈癌HeLa细胞发生凋亡的重要作用机制之一.