尼古丁对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的:观察尼古丁(NIC)对脂多糖(LPS)诱导的帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法:60只大鼠随机分为4组,每组15只。LPS组(L组)、NIC组(N组)和NIC+α7型烟碱乙酰胆碱受体(nAChR-α7)阻断剂α-银环蛇毒素组(α-BTX)(M组)分别腹腔注射PBS、NIC和NIC与α-BTX,连续4周,并于2周末一次性黑质内注射LPS。对照组(C组)均给予PBS。4周末进行阿朴吗啡诱导的旋转试验,并用免疫组化方法观测黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量及离子钙结合蛋白1(Iba1)阳性细胞的形态。结果:4组大鼠旋转实验阳性率及30min内旋转圈数差异有统计学意义(χ2=10.179,P=0.006;F=54.681,P<0.001),TH免疫阳性神经元数差异有统计学意义(F=861.541,P<0.001)。与N组相比,L组及M组旋转实验阳性率降低,旋转圈数减少(P<0.05),TH免疫阳性神经元数减少(P<0.05)。N组Iba1阳性细胞多呈静止期的形态;L组与M组细胞形态相似,大多呈活化期的形态。结论:NIC可能通过nAChR-α7抑制小胶质细胞的活化,对LPS诱导的帕金森病大鼠多巴胺能神经元起保护作用。