AT1R基因1166位点多态性与高血压患者左室肥厚关系研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性与高血压患者左室肥厚之间的关系,以期从分子水平研究高血压患者左室肥厚发生的一般规律.方法 64例轻中度原发性高血压患者住院期间应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测AT1R基因型,同时应用HP SONOS 5500彩色多谱勒显像仪测定主动脉内径(ADD)、室间隔厚度(IVST)、左室内径(LVDD)、左房内径(LAD)、左室后壁厚度(LVPWT)、二尖瓣前叶舒张早期下降速度(EF斜率),然后计算左室重量和左室重量指数(LVMI).结果 CC基因型因其突变率极低,本次实验未发现,故未予分组.本组原发性高血压患者AC基因型频率为23.4%,C等位基因频率为11.7%.AC基因型患者ADD[(33.67±3.21)mm]较AA型者[(30.18±3.82)mm]宽,两者之间差异有统计学意义(P＜0.01).AC型患者LVDD、LVPWT、LVMI均较AA型者小,差异有统计学意义[分别为(46.61±3.79)mm vs(49.65±9.06)mm,(8.08±0.40)mm vs(8.40±0.89)mm,(95.82±16.51)g·m-2 vs(114.54±34.95)g·m-2,均P＜0.05];AC型患者EF斜率(71.88±12.70)较AA型者(60.68±16.60)大,两者之间差异有统计学意义(P＜0.05);两基因型间IVST、LAD差异无统计学意义[分别为(8.51±0.64)mm vs(8.47±1.03)mm,(30.61±2.70)mm vs(30.23±5.20)mm,均P＞0.05].结论 AT1R基因为AC型的原发性高血压患者左室肥厚的程度可能较AA型者轻,A1166/C多态性可能与高血压患者左室肥厚程度有关.