缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤及NF-κB表达的影响

[目的]探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响。[方法]夹闭左侧肾动脉60 min后再灌注6 h法制备肾脏缺血再灌注损伤模型。雄性SD大鼠18只随机分为3组:缺血再灌注组(IR组,n=6),缺血后处理组(IPO组,n=6),假手术组(Sham组,n=6)。测定血肌酐(Cr)浓度、尿素氮(Bun),检测肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性;取左肾组织行HE染色,光镜下观察肾组织病理学改变,免疫组化法检测肾组织中NF-κB表达。[结果]与Sham组比较,IR组血Cr浓度和血Bun浓度上升,达到(93.02±13.44)μmol/L和(15.58±0.56)mmol/L(P<0.01),SOD活性下降为(185.87±17.68)U/mgprot(P<0.01),MDA含量和MPO活性增加分别达到(4.09±0.34)nmol/mgprot、(0.90±0.07)U/g(P<0.01)。与Sham组比较IPO组血Cr、Bun浓度、MPO活性差异有统计学意义(P<0.05),SOD活性和MDA含量差异无统计学意义;病理损伤明显,肾脏组织中NF-κB表达增强。与IR组比较,IPO组血Cr和血Bun浓度降低分别为(58.98±8.02)μmol/L(P<0.01)、(9.45±1.03)mmol/L(P<0.01),SOD活性升高为(230.90±9.19)U/mgprot(P<0.01),MDA含量降低为(3.67±0.20)nmol/mgprot(P<0.01),MPO活力降低为(0.78±0.06)U/g(P<0.01),病理损伤减轻,肾脏组织NF-κB表达减弱。[结论]缺血后处理对肾脏有保护作用,其机制与增强肾脏抗氧化能力,减轻肾脏组织炎性细胞浸润和抑制肾组织NF-κB表达有关。