VK3通过引起氧化应激激活NF-κB诱导PC-3M细胞发生凋亡

目的 探讨维生素K3(VK3)作用下人雄激素非依赖前列腺癌PC-3M细胞发生凋亡的机制.方法 PC-3M细胞按处理方法不同分对照组、VK3(60 μmol/L)组、VK3(60 μmol/L)+NAC(40 μmol/L)组,给药事件均为12 h.应用MTT法检测PC-3M细胞生存率;PI-AnnexinV双染法检测细胞凋亡率;荧光法检测细胞内还原型谷胱甘肽含量;提取细胞核蛋白,Western-blot法检测核蛋白中NF-κB的P65和P50亚单位表达.结果 与对照组相比,60 μmol/L VK3作用下,PC-3M细胞生存率和细胞内还原型谷胱甘肽含量降低,凋亡率和核蛋白中P65和P50表达增加;60 μmol/L VK3和40 μmol/L NAC联合应用的时候,与VK3单独作用组相比,细胞细胞生存率增加,还原型谷胱甘肽含量增加,凋亡率下降,核蛋白中P65和P50表达下降.结论 VK3可能主要通过引起PC-3M细胞内氧化应激导致NF-κB激活诱导细胞发生调亡.