p38MAPK在低能ESW和间歇rhPTH1-34促进ROB成骨的信号转导中的作用

[目的]探讨低能体外冲击波(ESW)和间歇人重组甲状旁腺素(rhPTH1-34)刺激引起的体外培养大鼠成骨细胞(ROB)成骨的细胞内信号转导中p38MAPK的作用.[方法]分别用有效的低能ESW刺激和间歇rhPTH1-34作用于ROB,并设立加入p38MAPK抑制剂SB203580组,来观察ROB增殖、成骨指标及Western Blot检测的p38MAPK磷酸化激活变化.[结果]p38MAPK抑制剂SB203580能明显抑制120次0.18 mJ/mm2ESW刺激引起的ROB细胞增殖和成骨作用(P<0.05);但不能明显抑制10-11mol/L间歇rhPTH1-34刺激引起的体外培养ROB细胞增殖及成骨作用(P>0.05).ESW应力刺激可促进P-p38MAPK表达,但间歇rhPTH1-34不能促进P-p38MAPK表达.[结论]适当的ESW应力刺激可通过激活p38MAPK促进体外培养ROB增殖和成骨;但p38MAPK并不参与10-11 mol/L间歇rhPTH1-34刺激引起的ROB细胞增殖和成骨的细胞信号转导.