基本信息
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Bio
刘先国教授,1957年2月出生于内蒙古奈曼旗。
重要学术研究成果与贡献:
长期从事病理性疼痛的中枢和外周机制的研究。在SCI收录的期刊上发表二十余篇研究论文,被引用近500次。主要学术成就包括:
1. 首次报道了脊髓背角C纤维诱发电位的长时程增强(LTP)。发现激动NMDA、NK1和NK2受体是诱导LTP的必要条件;自然痛刺激可引起C纤维诱发电位的LTP,但在正常情况下受到下行抑制系统的抑制。该LTP被认为是痛觉过敏的基础; 发现脊髓LTP的早期维持与PKA、PKC和CaMKII的激活有关,而脊髓LTP的晚期需要新的蛋白质合成;多巴胺D1/D5受体在LTP的晚期维持中起重要作用。
2. 发现电刺激Aδ纤维在正常动物引起C纤维诱发电位的LTD, 然而同样的刺激在脊动物引起LTP, 证实下行抑制系统决定脊髓背角突触传递可塑性变化的方向。
3. 率先证实,神经损伤引起的背根神经节神经元的异常放电主要来自于支配肌肉的神经元。在神经损伤的情况下,未被损伤的神经元也产生异常放电。
4. 发现运动神经(腰5前根)损伤引起同侧背根神经节和双侧侧脊髓背角TNF-?及其受体1(TNFR1)上调,并证实TNF-?参与病理性疼痛的形成而不参与其维持。在正常动物不同浓度(10pg/ml、4.5ng/ml和100ng/ml)的TNF-?不影响强直刺激引起的脊髓背角LTP,然而,在腰5前根引起痛觉过敏的动物,小剂量的TNF-?(10 pg/ml)就可引起脊髓背角C纤维诱发电位的LTP。TNF-?通过激活NF?B、JNK和P38而发挥作用。
重要学术研究成果与贡献:
长期从事病理性疼痛的中枢和外周机制的研究。在SCI收录的期刊上发表二十余篇研究论文,被引用近500次。主要学术成就包括:
1. 首次报道了脊髓背角C纤维诱发电位的长时程增强(LTP)。发现激动NMDA、NK1和NK2受体是诱导LTP的必要条件;自然痛刺激可引起C纤维诱发电位的LTP,但在正常情况下受到下行抑制系统的抑制。该LTP被认为是痛觉过敏的基础; 发现脊髓LTP的早期维持与PKA、PKC和CaMKII的激活有关,而脊髓LTP的晚期需要新的蛋白质合成;多巴胺D1/D5受体在LTP的晚期维持中起重要作用。
2. 发现电刺激Aδ纤维在正常动物引起C纤维诱发电位的LTD, 然而同样的刺激在脊动物引起LTP, 证实下行抑制系统决定脊髓背角突触传递可塑性变化的方向。
3. 率先证实,神经损伤引起的背根神经节神经元的异常放电主要来自于支配肌肉的神经元。在神经损伤的情况下,未被损伤的神经元也产生异常放电。
4. 发现运动神经(腰5前根)损伤引起同侧背根神经节和双侧侧脊髓背角TNF-?及其受体1(TNFR1)上调,并证实TNF-?参与病理性疼痛的形成而不参与其维持。在正常动物不同浓度(10pg/ml、4.5ng/ml和100ng/ml)的TNF-?不影响强直刺激引起的脊髓背角LTP,然而,在腰5前根引起痛觉过敏的动物,小剂量的TNF-?(10 pg/ml)就可引起脊髓背角C纤维诱发电位的LTP。TNF-?通过激活NF?B、JNK和P38而发挥作用。
Research Interests
Papers共 199 篇Author StatisticsCo-AuthorSimilar Experts
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Siyin Wu,Tian Jin,Bingjie Ma,Yun Ji,Xuehua Huang, Peiliang Wang,Xiaoming Liu,Boris V Krylov,Xianguo Liu,Ke Ma
THERANOSTICSno. 15 (2023): 5599-5600
Theranosticsno. 15 (2023): 5599-5600
CLINICAL AND TRANSLATIONAL MEDICINEno. 2 (2022): n/a-n/a
Springer eBookspp.1375-1433, (2022)
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