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从事CD4+T细胞分化调节机制的研究。主要关注microRNA对于CD4+T细胞活化及分化的调节,发现miR-17-92家族能够促进CD4+T细胞抗小鼠黑色素瘤的免疫应答,其中miR-19b,miR-17是促进细胞活化,减少细胞凋亡,支持IFN-r分泌,抑制iTreg细胞分化的重要调控因子 (Blood. 2011; 118(20):5487-5497.)。
在寻找miR-17-92作用靶基因的过程中,甲基化DNA结合蛋白MeCP2分子引起我们的注意。在此之前,MeCP2在CD4+T细胞中的功能未知。我们的工作发现MeCP2是促进Th1,Th17分化的重要调节分子,主要通过调节miR-124的表达影响SOCS5的蛋白质水平,最终调控STAT1/STAT3的磷酸化从而达到调节Th1、Th17分化的目的。同时我们还发现,在炎症情况下MeCP2是维持foxp3在nTreg中稳定表达的重要因子(Sci Signal. 2014 Mar 11;7 (316):ra25.)。
从事CD4+T细胞分化调节机制的研究。主要关注microRNA对于CD4+T细胞活化及分化的调节,发现miR-17-92家族能够促进CD4+T细胞抗小鼠黑色素瘤的免疫应答,其中miR-19b,miR-17是促进细胞活化,减少细胞凋亡,支持IFN-r分泌,抑制iTreg细胞分化的重要调控因子 (Blood. 2011; 118(20):5487-5497.)。
在寻找miR-17-92作用靶基因的过程中,甲基化DNA结合蛋白MeCP2分子引起我们的注意。在此之前,MeCP2在CD4+T细胞中的功能未知。我们的工作发现MeCP2是促进Th1,Th17分化的重要调节分子,主要通过调节miR-124的表达影响SOCS5的蛋白质水平,最终调控STAT1/STAT3的磷酸化从而达到调节Th1、Th17分化的目的。同时我们还发现,在炎症情况下MeCP2是维持foxp3在nTreg中稳定表达的重要因子(Sci Signal. 2014 Mar 11;7 (316):ra25.)。
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