主要围绕乳腺癌发病机理进行深入的系统研究，对肿瘤遗传、蛋白质翻译后修饰、转录因子、细胞周期与凋亡、细胞迁移和癌症转移、信号传导、代谢、免疫、干细胞等方向感兴趣，在分子、细胞、模式动物和人等多个层次进行重要基因的功能及其机制研究，建立这些疾病的动物模型用于肿瘤预防与药物筛选。同时与多家医院展开合作，为预防和治疗人类癌症提供诊断/预后的分子标志物以及治疗靶标。目前分为五个方向：
1.蛋白质泛素化修饰与肿瘤
蛋白质泛素化介导的降解可以调节细胞周期，基因转录，DNA修复，迁移，以及凋亡等细胞过程。蛋白质泛素化需要三个酶相继催化完成，负责最后关键一步反应的酶叫做E3泛素连接酶，逆转泛素化修饰的酶叫去泛素化酶（DUB）。我们发现很多E3和DUB，如WWP1, Fbw7, HECTD3, RNF126, BCA2, BAP1,STAMBPL1等在乳腺癌中发生遗传和表达畸变。寻找、鉴定新的肿瘤相关的E3泛素连接酶和去泛素化酶，研究它们作用的分子机制，建立转基因动物模型，并开发它们在临床诊断和治疗的应用是我们主要的一个研究方向。
2.KLF5转录因子与乳腺癌干细胞
KLF5在基底型乳腺癌细胞中高表达。阳性KLF5的表达预示着病人生存时间短。我们多年的功能研究显示KLF5能紧密控制FGF-BP、mPGES1、TNFAIP2和Slug癌基因表达，然后促进细胞周期、生存和肿瘤生长和转移。KLF5的降解主要受到Fbw7和WWP1的控制。Hippo信号通路的YAP和TAZ共转录因子可以增加KLF5的稳定性和活性，从而促进乳腺癌细胞增殖和生存。KLF5的转录受到孕激素信号刺激后上调表达。我们发现乳腺特异性的KLF5 基因敲除小鼠乳腺发育延迟。最近我们发现YB1是KLF5重要的上游正调控因子，PRMT5可以催化KLF5蛋白发生甲基化而稳定，HDAC1促进KLF5去乙酰化而稳定。我们将进一步研究KLF5在乳腺癌中的角色、下游调节基因、相互作用蛋白以及上游调节因子，以期能找到早期诊断预后标志物以及控制这条途径的药物。
3.表观遗传
非编码RNA在人类基因组占比非常高，我们发现miRNA217和miR153在抑制KLF5表达方面发挥重要作用，KLF5诱导的多条lncRNA如IGFL2-AS1, KPRT4, UCA1等介导了KLF5的促癌功能。此外发现NSUN2介导的RNA的m5C修饰以及m5C的读码器YB1促进基底型乳腺癌。IKKa催化的组蛋白H3磷酸化在炎症介导的粘附分子表达和癌症转移中扮演关键角色。计划围绕circRNA的编码功能以及RNA的修饰展开研究，以期能找到早期诊断预后标志物和抗癌药物靶标。
4.肿瘤免疫
肿瘤免疫治疗是近十多年来的一个热门研究方向，为癌症的治疗带来了革命性变化，我们发现KLF5通过促进前列腺素产生导致免疫抑制微环境，HECTD3也通过调节免疫微环境中的巨噬细胞发挥重要作用。拟从肿瘤疫苗，CART新技术，多糖调节免疫系统抗癌等方面展开探索性研究。
5.抗癌药物研发
针对抗癌药物靶点或细胞建立高通量筛选模型，对天然产物和小分子化合物库进行筛选，发现中药痛舒胶囊通过抑制ERa抑制乳腺细胞增殖，升麻提取物KHF16通过抑制NFkB信号通路抑制三阴性乳腺癌，避孕药米非司酮以及衍生物、二甲双胍、光辉霉素、超级增强子抑制剂JQ1/870和THZ1，PRMT5抑制剂PJ68等通过抑制KLF5抑制三阴性乳腺癌干细胞。我们还对具有抗癌作用的先导化合物进行结构改造，优化生物活性，深入进行药理药效学研究，同时对外提供抗癌药物评价和药理研究服务。目前的课题聚焦在PROTAC化合物以及新型天然产物化合物的研发。